Российские ученые выяснили, почему травмы мозга приводят к когнитивным расстройствам
Исследователи Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии (ИВНДиНФ) РАН впервые высказали гипотезу о том, что существует общий механизм развития осложнений после инсульта и черепно-мозговой травмы – деменции и депрессии. Результаты работы помогут создать пути предотвращения посттравматических когнитивных расстройств. Исследование поддержано грантом Российского научного фонда (РНФ). Статья ученых опубликована в журнале Neurochemical Research.
Ежегодно в мире от черепно-мозговых травм и инсультов умирают миллионы человек. Зачастую смерть наступает не от самого повреждения мозга во время травмы или инсульта, а от осложнений, вызванных ими. Кроме того, даже при благоприятном исходе, излечении больного, возможны долгосрочные последствия перенесенных повреждений мозга. Прежде всего среди них выделяют деменцию – приобретенное слабоумие с утратой ранее полученных знаний и навыков – и депрессию. Несмотря на частые случаи диагностики этих болезней после травм и инсультов, механизм их появления до сих пор не был ясен.
Ученые ИВНДиНФ РАН в своей новой работе выдвигают гипотезу о связи изменений в гиппокампе (структура мозга, формирующая эмоции и переводящая кратковременную память в долговременную) с развитием деменции и депрессии. По словам ученых, механизм этого процесса связан с длительной избыточной выработкой гормона кортизола в ответ на стресс, что приводит к накоплению кортизола в гиппокампе, так как именно этот участок мозга отвечает за обучение и в значительно степени за эмоции и реакцию на стресс. Избыток гормона стресса вызывает воспалительные процессы в гиппокампе. Они сопровождаются активацией иммунной системы, а именно выбросом цитокинов, «молекул воспаления», в гиппокампе. Избыточное накопление цитокинов, в свою очередь, вызывает дальнейшие патологические реакции, в результате которых нарушается структура и функционирование гиппокампа, что приводит к нарушениям обучения и памяти (вплоть до деменции), а также эмоциональной сферы (депрессивные расстройства).
Эту гипотезу ученые выдвинули, основываясь на результатах своих прошлых исследований и работ других научных групп. Для подтверждения своей точки зрения, исследователи планируют провести ряд экспериментов. Один из них будет состоять в измерении уровня кортизола и цитокинов в гиппокампе на моделях фокального (очагового) повреждения головного мозга. Следующие шаги, по словам ученых, будут направлены на поиск путей снижения негативного воздействия гормонов стресса на гиппокамп.
«Чтобы понять механизмы, лежащие в основе физиологических и поведенческих изменений в результате повреждений мозга, мы тщательно отследили динамику стрессорного ответа в организме экспериментальных животных. Прежде всего мы исследуем взаимодействие кортикостероидов с различными типами рецепторов гиппокампа. Эти изменения, судя по полученным нами результатам, могут вызывать нейровоспаление и изменения в нейропластичности. Определение участия стресс-реакции в отдаленном повреждении гиппокампа после травмы головного мозга, на наш взгляд, одна из наиболее важных точек роста, имеющих большое значение для современной науки. Несомненно, анализ экспериментальных результатов и проведение соответствующих клинических исследований приблизят нас к конечной цели – улучшению мер профилактики деменции и депрессии, вызванных повреждением головного мозга», – говорит автор работы, профессор, доктор биологических наук, заведующая лабораторией функциональной биохимии нервной системы ИВНДиНФ РАН Наталия Гуляева.